精準糖基化調控：突變型 β4GalT1 對 N - 糖鏈五糖核心的結合效率達 89%（MDCK-G1 為 56%），可特異性促進雙天線型糖鏈末端半乳糖修飾（比例達 72%，MDCK-G1 為 65%），而對雜合型糖鏈的調控作用下降 40%；與 MDCK-G1 的廣譜修飾不同，其可定向增強流感病毒 HA 蛋白第 183 位、271 位等關鍵位點的糖基化（利用率從 MDCK-G1 的 90% 提升至 98%），實現單個糖基化位點的功能解析。

病毒糖蛋白結構優化：支持流感病毒復制時，HA 蛋白的特定糖基化位點修飾均一性達 91%（MDCK-G1 為 78%），三聚體構象穩定性提升 25%（熱變性溫度提高 3℃）；純化的 HA 蛋白與中和抗體的結合動力學顯示，其解離常數（Kd）比 MDCK-G1 來源蛋白低 30%，提示糖鏈結構均一性對蛋白構象的優化作用。

免疫原性定向調節：經該細胞系生產的病毒樣顆粒（VLP），其特定糖表位的暴露量是 MDCK-G1 的 1.5 倍，可誘導針對糖 - 蛋白復合表位的抗體比例提升 40%，這種抗體對變異株的交叉中和活性比 MDCK-G1 誘導抗體高 2 倍，體現精準糖基化對免疫原性的定向調控價值。

關鍵糖基化位點的作用解析：利用 MDCK-G01 的精準調控能力，發現流感病毒 HA 蛋白第 183 位糖基化可穩定其與受體結合的構象（缺失后結合力下降 75%），而第 271 位糖基化主要影響免疫逃逸（缺失后抗體中和效價提升 3 倍）；這些結論在 MDCK-G1 中因糖基化均一性不足難以驗證，證實其在單一糖位點功能研究中的不可替代性。

糖鏈長度與病毒傳播的關聯：通過調控 HA 蛋白糖鏈長度發現，含 5 個半乳糖殘基的糖鏈可使病毒在細胞間傳播效率提升 50%（MDCK-G1 因糖鏈長度不均難以量化），且該長度與犬呼吸道黏液環境的兼容性最佳，揭示糖鏈結構對病毒組織擴散的影響。

多價疫苗的糖基化匹配：在犬流感 - 冠狀病毒二價疫苗研發中，MDCK-G01 可分別優化兩種病毒糖蛋白的關鍵糖基化位點，使流感 HA 蛋白與冠狀病毒 S 蛋白的免疫原性協同提升（聯合免疫效價比 MDCK-G1 生產的疫苗高 2.1 倍）；其優勢在于避免 MDCK-G1 的廣譜修飾導致的免疫干擾，實現多抗原糖基化的精準平衡。

個性化疫苗的定制生產：針對不同犬種的免疫差異，通過 MDCK-G01 調節疫苗糖蛋白的末端唾液酸修飾比例（從 30% 至 60% 可調），使貴賓犬的抗體陽轉率從 MDCK-G1 疫苗的 70% 提升至 92%，解決了傳統疫苗在不同品種犬中免疫效果差異大的問題。

位點特異性抑制劑開發：建立基于單一糖基化位點的篩選模型，某小分子化合物可特異性抑制 HA 第 183 位糖基化（對 271 位無影響），在 MDCK-G01 中使病毒復制抑制率達 90%，而在 MDCK-G1 中因同時影響多個位點導致毒副作用增加（細胞存活率下降 40%），體現精準靶向的優勢。

糖 - 蛋白復合表位抗體篩選：利用 MDCK-G01 表達的均一性糖 - 蛋白復合物，篩選出可識別 HA 第 183 位糖 - 肽復合表位的抗體，該抗體在犬體內對不同亞型流感病毒的保護率達 85%（MDCK-G1 來源抗體為 60%），且不易受糖基化變異影響。

優勢：

局限性：